(Wright, et al. 2003) 複合遺伝子疾患の分析
生物の遺伝子には様々なタイプのものがあり、それらが混在することにより、ある種のバランスが取れている。環境に鋭敏に反応する遺伝子が全くなければ、環境の変化についていくことはできないだろう。一方で鋭敏な遺伝子ばかりであれば、たとえば周期的な環境の変化にも逐次過剰に適応してしまい、生物学的資源を無駄に消費してしまうだろう。
多くの遺伝子が関与している疾患の分析は、様々なタイプの遺伝子を同時に扱わなければならない。簡単にできるはずはないのだ。
Trends Genet. 2003 Feb;19(2):97-106.
A polygenic basis for late-onset disease.
Wright A, Charlesworth B, Rudan I, Carothers A, Campbell H.
MRC Human Genetics Unit, Western General Hospital, Crewe Road, EH4 2XU, Edinburgh, UK. alan.wright@hgu.mrc.ac.ukAbstract
The biological basis of late-onset disease has been shaped by genetic factors subject to varying degrees of evolutionary constraint. Late-onset traits are not only more sensitive to environmental variation, owing to the breakdown of homeostatic mechanisms, but they also show higher levels of genetic variation than traits directly influencing reproductive fitness. The origin and nature of this variation suggests that current strategies are poorly suited to identifying genes involved in many complex diseases.PMID: 12547519 [PubMed - indexed for MEDLINE]
A polygenic basis for late-onset disease. - PubMed - NCBI
遅発性疾患における多遺伝子の基盤
遅発性疾患の生物学的な基盤は、様々な程度の進化的制約を受ける遺伝子因子により形作られてきた。遅発性の形質は、恒常性維持機構の破綻による環境の変異に鋭敏なだけではなく、遺伝的適応に直接影響する形質よりもより高レベルの遺伝子変異を示す。多くの複合疾患の遺伝子同定には現在の戦略では十分適応できないことを、この変異の起源や本質は示唆している。
