第140回日本医学会シンポジウム炎症性腸疾患 ―最近の進歩―　参加メモ

2011年6月9日　日本医師会館

遺伝因子・環境因子 → 免疫異常・腸内細菌 → TNFα↑、発症
遺伝因子
- GWAS等により、遺伝的素因の解明は進行中
  - オーダーメード治療の可能性
- 関連する疾患感受性遺伝子は多数 (腸内細菌レセプター、サイトカイン産生など)
- 日本と欧米とでは、かなり異なっている
環境因子
- 食事 (悪化因子: 動物性蛋白、砂糖、脂肪、予防因子: 日本茶、野菜、果物)
免疫異常
- 胸腺の異常
- 制御性T細胞異常 → Th1、Th17 活性化 → 悪化
- Treg 活性化 → 予防的
- メモリーT細胞が記憶 → 緩解しても記憶が蘇ると再燃、メモリーT細胞を移植すると発症
サイトカイン
- 悪化因子: TNFα
- 粘膜修復: HGF → 治療への応用
腸内細菌叢
- 大腸は小腸の100倍
- 腸炎発症モデルマウスは、無菌状態では発症しない
- 発症マウスと Wild Type を一緒に飼うと、IBDが「水平感染」する！
特定の細菌が特定の免疫細胞を支配している
- SFB → Th17 を誘導
- クロストリジウムレクティム → IL10 を誘導 (UC では減少)

5ASA
ステロイド
免疫抑制
- CMV感染・日和見感染が問題
生物学的製剤 (レミケード、インフリキシマブ)
- IBD治療における画期的な進歩
- 現状の投与法では、投与中止により再発
- むしろ早期投与により、完治の可能性が出てきた → 中止も可能？
- 効果減弱が問題
白血球除去
- 副作用が少ない
内視鏡的拡張術 ← ダブルバルーン内視鏡
- 高い手術回避率
プロバイオティクス･プレバイオティクス
- エビデンス的にはまだまだ
外科的手術
- 従来からの変更点はほとんどない
- 件数は横ばい
- 課題点: 高い再手術率、短腸症候群、吻合部潰瘍・狭窄